作用機序

補体C5の開裂によって炎症誘発分⼦及び細胞溶解分⼦（C5a及びC5b-9）が⽣じ、炎症誘導、MAC形成、アストロサイト損傷が引き起こされます1）。継続的な補体系の活性化と炎症により、アストロサイトの細胞死、脱髄、神経細胞死が引き起こされます2）。ソリリス®は、ヒト補体タンパクC5 に結合し、終末補体複合体生成を特異的に阻害します。
C5からC5bの生成を阻害しても、C3bを介したオプソニン化、免疫保護機能及び免疫制御機能は維持されます。

1） Papadopoulos MC, et al. Nat Rev Neurol 2014; 10: 493-506.
2） Papadopoulos MC, et al. Nat Rev Neurol 2013; 14: 265-277.